Неврология

Обструктивна сънна апнея и исхемичен мозъчен инсулт

Обструктивната сънна апнея и исхемичният мозъчен инсулт са две тясно свързани социално-значими заболявания

Обструктивна сънна апнея и исхемичен мозъчен инсулт

Взаимоотношението им представлява обект на изследване през последните десетилетия, доказващи влиянието на обструктивната сънна апнея върху честотата и тежестта на мозъчно-съдовите заболявания. Успоредното лечение на двете състояние води до значително по-голям процент пациенти достигнали функционална независимост.         

                Обструктивната сънна апнея (ОСА) представлява прекъсване на дишането по време на сън, поради запушване (обструкция) на дихателните пътища с продължителни дихателните усилия. При възрастни, OСA най-често се причинява от понижен мускулен тонус в меките тъкани на горните дихателни пътища. Симптомите на OСA включват хъркане, сънливост през деня, сутрешно главоболие, сексуална дисфункция, нарушения в настроението и поведението. Макар понякога  пренебрегвана от лекари, OСA е независим предиктор за сърдечно-съдови заболявания. Повтарящата се редукция на кислородното насищане на хемоглобина само с 4% по време на сън е свързано с повишена честота на сърдечно-съдови заболявания[[1],[2]]. Тежката ОСА е рисков фактор и повишава в различна степен честотата на някои сърдечно-съдовите заболявания, като артериална хипертония, сърдечна недостатъчност, исхемичен мозъчен инсулт, предсърдно мъждене, миокарден инфаркт, белодробна артериална хипертония. В допълнение, OСA е свързана с метаболитни дисрегулация (инсулинова резистентност и липидни нарушения), което от своя страна е самостоятелен рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания.

                Централната сънна апнея е друга форма на нарушено дишане по време на сън, която се определя от спиране на дишането поради загуба на централния хипоксичен отговор и не представлява обект на статията, с изключение, когато е свързана с обсъждането на OСA

                OСA е често нарушение на дишането по време на сън и засяга 2-5% от възрастното население. Важно е, че значителен процент от хората с клинично значима OСA остават все още недиагностицирани. OСA може да продължи с години, без индивида да знае за състоянието си. Вероятно в бъдеще OСA ще се превърне и в по-голяма здравен проблем, поради факта че два от основните рискови фактори за нея - затлъстяване и по-напреднала възраст, зачестяват в световен мащаб[[3],[4],[5]].

                Основното лечение на OСA включва терапия с постоянно положително налягане в дихателните пътища (CPAP терапия). Това лечение поддържа дихателните пътища отворени чрез упражняване на налягане върху лумена на горните дихателни пътища. Има различни вариации в начина на подаване на положително налягане, които в момента се използват, но при всички се поддържа положително налягане по време на вдишване. За съжаление, една част от пациентите с OСA не понасят CPAP терапия, или не отговарят, поради дискомфорта на маската на CPAP апарата. Съществуват и други терапии, като шини, различни устройства които се поставят в носа или устната кухина, повлияване на рисковите фактори, довели до ОСА, като напр. редукция на тегло. Съществуват и различни типове операции, но всички гореспоменати имат ограничена ефективност при леки форми на OСA и като цяло са неефективни при умерени и тежки форми на OСA[[6]]. Фармакологичното повлияване е с разочароващ резултат, въпреки че няколко десетки лекарства са били оценени за лечение на OСA[[7]].

                Острият исхемичен мозъчен инсулт (ИМИ) е едно от най-разпространените и социално значими неврологични заболявания. Мозъчният инфаркт е на пето място в света като причина за смърт, предхождан от сърдечните заболявания, рак, хронични заболявания на белия дроб и злополуки. ИМИ се развива след дълготрайно въздействие на различни рискови фактори като:  артериална хипертония, предсърдно мъждене, захарен диабет, тютюнопушене, хиперлипидемия, обструктивна сънна апнея и др.[[8]].

                ОСА е доказан рисков фактор за развитето на ИМИ. Доказването на OСA като рисков фактор за инсулт и други мозъчно-съдови заболявания е било предизвикателство. В проучвания, проведени след настъпването на инсулт, може да се определи само, че OСA е по-разпространена след прекаран исхемичен инсулт, но не и дали предшестваща ОСА е била рисков фактор за неговата поява[[9],[10]]. Независимо от това, могат да се дадат аргументи за съществуваща мозъчно-съдова болест при пациенти с OСA, предшестващи проявата на остър ИМИ. Най-доброто доказателство, че OСA е рисков фактор за инсулт, е било получена от обобщителни, линейни и крос-анализи, както и мета-анализиращи проучвания на населението като цяло[[11],[12]]. Проучванията отчасти са усложнени от съпътстващи заболявания, които могат да бъдат едновременно в резултат на OСA от една страна и са рисков фактор за инсулт от друга. Въпреки това, дори и след корекция за тези и други съпътстващи заболявания се доказва, че OСA е независим рисков фактор за мозъчен инсулт[[13],[14]].

                OСA не само е рисков фактор за инсулт, но и изостря уврежданията нанесени от остър ИМИ, както и увеличава риска от последващ такъв. OСA при пациенти с ИМИ увеличава продължителността на болничния престой, както и вероятността от смърт след 6 месеца, като има директна корелация между вероятността от летален изход и продължителността на сънните апнеи. OСA е значителен рисков фактор за смърт, независимо от възрастта, пола, индекса на телесна маса, тютюнопушене, артериална хипертония, захарен диабет, предсърдно мъждене, когнитивно увреждане[[15]]. Интересното е, че централната сънна апнея не е свързана с повишена честота на смърт, въпреки че един от основните показатели за сънна апнея – апнея/хипопнея индекс, е съизмерим за централна и обструктивна сънна апнея[[16],[17],[18]].

                СРАР терапията e важна по време на острата фаза на ИМИ при пациенти с доказана OСА[[19]]. В резултат на инсулт, мозъчни региони са с компрометиран кръвен ток и могат да бъдат повлияни негативно от подлежащата OСA. На първо място, региони с нарушен приток на кръв са допълнително застрашени от хипоксия, която се проявява по време на OСA. На второ място, мозъчните съдове в здравите тъкани по-ефективно се разширяват по време хиперкапния отколкото съдовете в рамките на засегнатите от ИМИ мозъчни региони. По време на един епизод на OСA, когато се появи хиперкапния, здравата тъкан може да „открадне” кръв от райони с недостатъчно мозъчно-съдов резерв. Така, CPAP терапия при пациенти с OСA може да бъде особено важна по време на острата фаза след исхемичен инсулт чрез намаляване или предотвратяване на апнеите и евентуално предотвратяване на по-нататъшното увреждане на засегнатите мозъчни области, изложени на риск заради компрометирания кръвен ток[[20],[21],[22]].

                Доказана е директната корелация между тежестта и честотата на мозъчно-съдови и сърдечно съдови заболявания при мъже, и тежестта на ОСА[[23]].

                Продължителното използване на СРАР терапията е с доказано въздействие върху основните  обективни симптоми или субективни оплаквания при ОСА. Съществуват няколко проучвания, които доказват ефикасността на СРАР терапията при пациенти с ОСА в хроничната фаза на ИМИ. Доказана е по-добра възможност за рехабилитация и по-голяма степен на функционална независимост след проследяването им няколко месеца по-късно[[24],[25],[26],[27]].

               

Заключение

Исхемичният мозъчен инсулт е социално-значимо заболяване с повишаваща се честота. Повлияването на рисковите фактори е основния начин за превенция на популацията. Обструктивната сънна апнея е доказан рисков фактор за съдови инциденти. ОСА и ИМИ са тясно свързани заболявания, като успоредното им повлияване показва значително по-голям процент пациенти достигнали функционална независимост, както и редукция на риска от нови мозъчно-съдови и сърдечно-съдови инциденти.

 

Н. Нейков1, М. Станева2, Ив. Стайков1 д.м.

1Клиника по неврология и медицина на съня

2Клиника по ангиология

Аджибадем Сити Клиник - Болница Токуда София

               

Използвана литература:



[1].         McNicholas WT, Bonsignore MRManagement Committee of EU COST ACTION B26. Sleep apnoea as an independent risk factor for cardiovascular disease: current evidence, basic mechanisms and research priorities. Eur Respir J 2007; 29: 156–178.

[2].            Levy P, Pepin JL, Arnaud C, et al. Intermittent hypoxia and sleep-disordered breathing: current concepts and perspectives. Eur Respir J 2008; 32: 1082–1095.

[3].            Palomake H. Snoring and the risk of ischemic brain infarction. Stroke.. 1991;22:1021-1025.

[4].           Kapen S, Park A, Goldberg J, et al. The incidence and severity of obstructive sleep apnea in ischemic cerebrovascular disease. Neurology. 1991;41(suppl 1):125

[5].            Bliwise DL, Feldman DE, Bliwise NG, Carskadon MA, et al. Risk factors for sleep disordered breathing in heterogeneous geriatric populations. Am Geriatr Soc. 1987;35:132-141.

[6].            Scala R, Turkington PM, Wanklyn P, et al. Acceptance, effectiveness and safety of continuous positive airway pressure in acute stroke: a pilot study. Respir Med 2009; 103: 59–66.

[7].            Ryan CM, Bayley M, Green R. Murray BJ. , et al Influence of Continuous Positive Airway Pressure on Outcomes of Rehabilitation in Stroke Patients With Obstructive Sleep Apnea. Stroke 2011;42:1062-1067

[8].            Wolf PA, D’Agostino RB, Belanger AJ, Kannel WB. Probability of stroke: a risk profile from the Framingham Study. Stroke. 1991;22:312-318.

[9].            Dyken ME, Somers VK, Yamada T, et al. Investigating the relationship between stroke and obstructive sleep apnea. Stroke 1996; 27: 401–407.

[10].          Sandberg O, Franklin KA, Bucht G, et al. Nasal continuous positive airway pressure in stroke patients with sleep apnoea: a randomized treatment study. Eur Respir J 2001; 18: 630–634.

[11].          Redline S, Yenokyan G, Gottlieb DJ, et al. Obstructive sleep apnea–hypopnea and incident stroke: the sleep heart health study. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 269–277.

[12].          Sahlin C, Sandberg O, Gustafson Y, et al. Obstructive sleep apnea is a risk factor for death in patients with stroke: a 10-year follow-up. Arch Intern Med 2008; 168: 297–301.

[13].          Arzt M, Young T, Finn L, et al. Association of sleep-disordered breathing and the occurrence of stroke. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 1447–1451.

[14].          Johnson KG, Johnson DC. Frequency of sleep apnea in stroke and TIA patients: a meta-analysis. J Clin Sleep Med 2010; 6: 131–137.

[15].          Bassetti C, Aldrich MS, Chervin RD, et al. Sleep apnea in patients with transient ischemic attack and stroke: a prospective study of 59 patients. Neurology 1996; 47: 1167–1173.

[16].          Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, et al. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med 2005; 353: 2034–2041.

[17].          Harbison J, Gibson GJ, Birchall D, et al. White matter disease and sleep-disordered breathing after acute stroke. Neurology 2003; 61: 959–963.

[18].          Mohsenin V, Valor R. Sleep apnea in patients with hemispheric stroke. Arch Phys Med Rehabil 1995; 76: 71–76.

[19].          Wessendorf TE, Wang YM, Thilmann AF, et al. Treatment of obstructive sleep apnoea with nasal continuous positive airway pressure in stroke. Eur Respir J 2001; 18: 623–629.

[20].          Garvey JF, Taylor CT, McNicholas WT. Cardiovascular disease in obstructive sleep apnoea syndrome: the role of intermittent hypoxia and inflammation. Eur Respir J 2009; 33: 1195–1205.

[21].          Eguchi K, Kario K, Hoshide S, et al. Nocturnal hypoxia is associated with silent cerebrovascular disease in a high-risk Japanese community-dwelling population. Am J Hypertens 2005; 18: 1489–1495.

[22].          Martinez-Garcia MA, Galiano-Blancart R, Roman-Sanchez P, et al. Continuous positive airway pressure treatment in sleep apnea prevents new vascular events after ischemic stroke. Chest 2005; 128: 2123–2129.

[23].          Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, et al. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea–hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet 2005; 365: 1046–1053.

[24].          Iranzo A, Santamaria J, Berenguer J, et al. Prevalence and clinical importance of sleep apnea in the first night after cerebral infarction Neurology 2002; Mar 26;58(6):911-916.

[25].          Parra O, Sánchez-Armengol Á, Bonnin M, et al. Early treatment of obstructive apnoea and stroke outcome: a randomised controlled trial. Eur Respir J 2011:37: 1128–1136.

[26].          Bassetti CL, Milanova M, Gugger M. Sleep-disordered breathing and acute ischemic stroke: diagnosis, risk factors, treatment, evolution, and long-term clinical outcome. Stroke 2006; 37: 967–972.

[27].          Martinez-Garcia MA, Soler-Cataluna JJ, Ejarque-Martinez L, et al. Continuous positive airway pressure treatment reduces mortality in patients with ischemic stroke and obstructive sleep apnea: a 5-year follow-up study. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180: 36–41.

 

Сподели: